Wie wirken Antidepressiva?

Antidepressiva sind Medikamente, die gegen Depressionen helfen sollen; die Patientenleitlinie zur Nationalen VersorgungsLeitlinie (NVL) Unipolare Depression nennt sie auch "Stimmungsaufheller". Eingeteilt werden sie danach, an welcher Stelle im Hirnstoffwechsel sie ansetzen ^[2]. Fast alle in Deutschland verfügbaren Antidepressiva erhöhen auf unterschiedlichem Weg die Menge der Botenstoffe Serotonin und Noradrenalin, eventuell auch Dopamin, im Spalt zwischen zwei Nervenzellen. Warum das gegen eine Depression hilft, ist nicht abschließend geklärt ^{[1, 3]}. Einen Überblick über alle Gruppen und Wirkstoffe gibt die Seite Antidepressiva.

Wie Nervenzellen Signale weitergeben

Im Gehirn sind Milliarden Nervenzellen über ihre Ausläufer, die Nervenfasern, miteinander verbunden. Signale laufen als elektrische Impulse von Zelle zu Zelle. An der Kontaktstelle zweier Fasern bleibt ein winziger Spalt, der synaptische Spalt, den der Impuls nicht direkt überspringen kann. Die sendende Faser gibt deshalb einen Botenstoff in den Spalt ab; er wandert hinüber, dockt an der Nachbarzelle an und löst dort einen neuen Impuls aus ^[2]. Solche Botenstoffe heißen auch Neurotransmitter, ihre Andockstellen Rezeptoren.

Fast alle Antidepressiva zielen laut NVL darauf, dass mehr Serotonin, mehr Noradrenalin oder beides im synaptischen Spalt vorhanden ist; zusammen mit Dopamin gehören diese Botenstoffe zu den Monoaminen ^[1]. Nachdem ein Botenstoff sein Signal übertragen hat, nimmt ihn die Nervenzelle, die ihn abgegeben hat, wieder auf. Außerdem baut ein Enzym, die Monoaminoxidase (MAO), Serotonin und Noradrenalin ab ^[2]. An der Wiederaufnahme und am Abbau setzen viele Antidepressiva an. Andere blockieren Andockstellen, die die Freisetzung der Botenstoffe bremsen, oder wirken über einen anderen Botenstoff, das Glutamat, oder zusätzlich über Andockstellen für das Hormon Melatonin ^{[1, 2]}.

Ist ein Serotoninmangel die Ursache?

Fast alle heute in Deutschland verfügbaren Antidepressiva wurden laut NVL ursprünglich auf Grundlage der Serotoninmangel- oder Monoamin-Hypothese entwickelt. Heute ist umstritten, ob ein Mangel an diesen Botenstoffen eine Depression verursacht. Die Hypothese erklärt nicht, warum nur ein Teil der Menschen auf Antidepressiva anspricht oder warum die Wirkung mit Verzögerung eintritt. Vermutet werden deshalb andere, noch nicht bekannte Mechanismen, die an der Wirkung beteiligt sind, zum Beispiel ein Einfluss auf die neuronale Plastizität, also die Fähigkeit von Nervenverbindungen, sich anzupassen, oder auf sogenannte neurotrophe Faktoren. Neue Ansätze zur Entwicklung von Antidepressiva zielen unter anderem auf das Glutamatsystem, das mit der Stressachse in Verbindung steht, zum Beispiel Ketamin und Esketamin ^[1].

Auch laut IQWiG galt lange als Erklärung, dass Antidepressiva vor allem über mehr verfügbares Serotonin oder Noradrenalin im Gehirn wirken und dass diese Botenstoffe bei einer Depression aus dem Gleichgewicht sind. Inzwischen ist das nach Darstellung des Instituts umstritten, und Fachleute halten es für möglich, dass andere Mechanismen bei der Wirkung eine wichtige Rolle spielen ^[3]. Die Patientenleitlinie zur NVL schreibt dazu: Bei einer Depression seien Botenstoffe aus dem Gleichgewicht geraten, zumeist Serotonin und Noradrenalin, und Antidepressiva sollen dieses Gleichgewicht wiederherstellen ^[2]. Die Langfassung derselben Leitlinie hält dagegen für umstritten, ob ein solcher Mangel die Ursache ist ^[1].

Für die Entstehung einer Depression gibt es laut NVL biologische und psychosoziale Erklärungsansätze; keiner davon hat bisher eine überzeugende Erklärung geliefert. Multifaktorielle Konzepte gehen von einer Wechselwirkung biologischer und psychosozialer Faktoren aus, deren Gewicht von Mensch zu Mensch sehr verschieden sein kann; nach dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell entsteht eine Depression erst, wenn eine Anfälligkeit und aktuelle seelische, soziale oder körperliche Auslöser zusammenkommen ^[1]. Nach Merkmalen, die eine Depression vorhersagen, wurde gesucht: Eine Übersichtsarbeit, die die NVL zitiert, fand bei Bildgebung und Immunwerten keine signifikanten Zusammenhänge; das Hormon Cortisol hing als einziger hormoneller Faktor mit Depressionen zusammen, sagte die Diagnose aber nicht voraus ^[1]. Wie die Diagnose gestellt wird, steht auf der Seite Depression.

Wie die einzelnen Gruppen wirken

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)

SSRI hemmen gezielt die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt und verstärken so die Signalübertragung über Serotonin; laut NVL sind sie die am meisten verordnete Gruppe bei Depressionen in Deutschland ^[1]. Der Botenstoff bleibt dadurch länger im Spalt und kann weiter Reize übertragen ^[2]. Sertralin etwa hat sich laut Fachinformation in Laborversuchen als starker und selektiver Hemmer der Serotonin-Wiederaufnahme erwiesen und hat nur sehr schwache Effekte auf die Aufnahme von Noradrenalin und Dopamin; zu Rezeptoren unter anderem für Acetylcholin, Serotonin, Histamin, Dopamin oder GABA zeigt es keine Affinität, bindet also nicht daran ^[4]. Zu den SSRI zählen Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin und Sertralin ^[1].

Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI)

SNRI, in der NVL SSNRI genannt, hemmen gezielt die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin; dazu gehören Venlafaxin, Duloxetin und Milnacipran ^[1]. Venlafaxin und sein wirksames Abbauprodukt hemmen laut Fachinformation in präklinischen Studien die Wiederaufnahme beider Botenstoffe; Venlafaxin hemmt außerdem schwach die Wiederaufnahme von Dopamin. Zu Rezeptoren für Acetylcholin, Histamin (H1) und Alpha1-Rezeptoren zeigt Venlafaxin in Laborversuchen an Nagetiergewebe praktisch keine Affinität. Eine Wirkung an diesen Rezeptoren kann laut Fachinformation mit Nebenwirkungen anderer Antidepressiva in Verbindung gebracht werden, etwa anticholinergen, beruhigenden und Herz-Kreislauf-Nebenwirkungen ^[5]. Anticholinerg heißt: gegen den Botenstoff Acetylcholin gerichtet.

Trizyklische Antidepressiva

Trizyklische Antidepressiva (TZA) gibt es laut Patientenleitlinie seit den 1950er-Jahren. Sie hemmen in unterschiedlichem Ausmaß die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin ^{[1, 2]}. Zusätzlich blockieren sie laut NVL eine Reihe weiterer Rezeptoren, zum Beispiel für Acetylcholin und Histamin sowie Alpha1-Rezeptoren, wodurch zusätzliche Wirkungen und Nebenwirkungen entstehen ^[1]; die Patientenleitlinie nennt als Beispiele Schlafförderung und Mundtrockenheit ^[2]. Amitriptylin hat laut Fachinformation ausgeprägte anticholinerge und beruhigende Eigenschaften. Es blockiert außerdem Natrium-, Kalium- und NMDA-Kanäle. Seine Effekte auf Noradrenalin, Natrium- und NMDA-Kanäle tragen laut Fachinformation zur Behandlung von Nervenschmerzen (neuropathischen Schmerzen) und zur Vorbeugung von chronischen Spannungskopfschmerzen und Migräne bei; diese schmerzlindernde Wirkung beruht nicht auf seinen antidepressiven Eigenschaften. Laut dieser Fachinformation ist Amitriptylin bei Erwachsenen für diese Anwendungen auch zugelassen ^[6]. Weitere Vertreter sind laut NVL Clomipramin, Doxepin, Imipramin, Nortriptylin und Trimipramin ^[1].

Alpha2-Rezeptor-Antagonisten

Mirtazapin und Mianserin blockieren laut NVL die Alpha2-Rezeptoren. Werden diese Andockstellen angeregt, bremsen sie die Freisetzung von Serotonin und Noradrenalin; sind sie blockiert, geben die Nervenzellen mehr von beiden Botenstoffen in den Spalt ab. Zusätzlich wirken diese Mittel deutlich gegen Histamin, was laut NVL erklärt, warum sie müde machen und das Gewicht steigern können ^[1]. Mirtazapin blockiert laut Fachinformation außerdem die Serotonin-Rezeptoren 5-HT2 und 5-HT3, sodass die verstärkte Signalübertragung über Serotonin über 5-HT1-Rezeptoren läuft. Seine Wirkung gegen Histamin (H1) steht mit den beruhigenden Eigenschaften in Zusammenhang; eine anticholinerge Wirkung hat es praktisch nicht ^[7].

MAO-Hemmer

MAO-Hemmer blockieren das Enzym Monoaminoxidase, sodass mehr Serotonin, Noradrenalin und Dopamin für die Signalübertragung im Gehirn zur Verfügung steht ^[1]. Moclobemid hemmt laut NVL umkehrbar (reversibel) die Form MAO-A. Tranylcypromin hemmt beide Formen nicht umkehrbar (irreversibel): Nach dem Absetzen muss der Körper erst neues Enzym bilden, was mindestens zwei Wochen dauert, bis die Wirkung abklingt. Weil tyraminhaltige Nahrungsmittel wie reife Käsesorten unter Tranylcypromin eine Bluthochdruckkrise auslösen können, sind während der Behandlung und 2 Wochen danach bestimmte Diätvorschriften einzuhalten ^[1]. Mehr dazu unter Essen, Trinken und Psychopharmaka.

Bupropion, Trazodon und Tianeptin

Bupropion hemmt laut Fachinformation selektiv die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin, die von Serotonin nur minimal, und hemmt die Monoaminoxidase nicht. Wie seine antidepressive Wirkung zustande kommt, ist nicht bekannt; vermutet werden Mechanismen über Noradrenalin und Dopamin ^[8]. Trazodon blockiert laut NVL Serotonin-2-Rezeptoren und hemmt in höherer Dosierung zusätzlich die Wiederaufnahme von Serotonin; schwach wirkt es außerdem blockierend an Alpha2- und Histamin-1-Rezeptoren. Tianeptin verringert laut NVL im Gegensatz zu anderen Antidepressiva die Serotoninmenge im synaptischen Spalt, weil es die Wiederaufnahme von Serotonin in die Nervenzelle fördert ^[1]. Wie die Fachinformation die Wirkweise von Tianeptin beschreibt, steht auf seiner Wirkstoffseite.

Agomelatin, Esketamin und Johanniskraut

Agomelatin regt laut Produktinformation die Melatonin-Rezeptoren MT1 und MT2 an und blockiert Serotonin-Rezeptoren vom Typ 5-HT2C. Auf die Wiederaufnahme von Monoaminen hat es keinen Effekt; es erhöht die Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin speziell im Stirnhirn (frontaler Cortex) und beeinflusst den Serotoninspiegel außerhalb der Zellen nicht ^[9]. Inwieweit die Wirkung an den Melatonin-Rezeptoren zum antidepressiven Effekt beiträgt, ist laut NVL unklar ^[1].

Esketamin setzt am Botenstoff Glutamat an. Laut Produktinformation blockiert es den NMDA-Glutamatrezeptor und verursacht dadurch einen vorübergehenden Anstieg der Glutamatausschüttung; über weitere Rezeptoren (AMPA-Rezeptoren) und eine verstärkte Signalweiterleitung über sogenannte Neurotrophine kann das dazu beitragen, synaptische Funktionen in Hirnregionen wiederherzustellen, die Stimmung und Gefühle regulieren ^[10]. Die NVL und ihre Patientenleitlinie beschreiben den Effekt anders: Esketamin hemme über die Blockade des Rezeptors die Freisetzung von Glutamat ^{[1, 2]}. Esketamin wird als Nasenspray angewendet und ist in Deutschland nicht als erste Behandlung einer unipolaren Depression zugelassen ^[2]. Mehr unter Ketamin und Esketamin.

Bei Johanniskraut ist laut NVL nicht abschließend geklärt, welche der enthaltenen Stoffe, unter anderem Hyperforin und Hypericin, über welchen Mechanismus die antidepressiven Effekte bewirken. Lithium zählt laut NVL im engeren Sinn nicht zu den Antidepressiva; es beeinflusst auf komplexe Weise die Signalübertragung innerhalb der Zellen ^[1].

Warum die Wirkung Zeit braucht

Warum Antidepressiva erst nach einiger Zeit wirken, erklärt die Monoamin-Hypothese laut NVL nicht ^[1]. Die Behandlung soll laut NVL in der Regel mit einer niedrigen Anfangsdosis beginnen ("soll"); danach sollte die Dosis unter Berücksichtigung der Verträglichkeit so schnell wie möglich auf die empfohlene Standarddosis gesteigert werden ("sollte") ^[1]. Erst ab der Standarddosis beginnt laut NVL die Wirklatenz im engeren Sinn, also die Zeit bis zur Wirkung, auch wenn es schon vorher Wirkungen geben kann. Die Leitlinie rechnet mit 3 bis 4 Wochen, bei älteren Menschen mit bis zu 6 Wochen. Danach soll gemeinsam beurteilt werden, ob es bei den vereinbarten Therapiezielen eine positive Entwicklung gibt ("soll") ^[1].

Die Patientenleitlinie schreibt, dass sich eine erste Verbesserung nach 2 Wochen zeigen kann und die volle Wirksamkeit meist nach etwa 3 bis 4 Wochen eintritt. Auf welche Beschwerden ein Mittel zuerst wirkt und ob und wann die Wirkung eintritt, lässt sich nicht vorhersagen ^[2]. Laut IQWiG kann die Wirkung schon innerhalb von 1 bis 2 Wochen einsetzen, es kann aber auch länger dauern ^[3]. Esketamin fängt laut Patientenleitlinie sehr schnell an zu wirken ^[2]. Mehr dazu unter Wann wirken Psychopharmaka? und Die ersten Wochen.

Was die Wirkweise mit Nebenwirkungen zu tun hat

Nach Einschätzung des IQWiG gehen einige Nebenwirkungen vermutlich direkt darauf zurück, wie die Mittel im Gehirn wirken; bei den verschiedenen Wirkstoffen einer Gruppe ähneln sie sich. Als Beispiele nennt das Institut Mundtrockenheit, Kopfschmerzen, Kreislaufprobleme, innere Unruhe und Störungen der Sexualität, von denen manche auch von der Depression selbst kommen können ^[3]. Andere Nebenwirkungen entstehen, weil ein Wirkstoff zusätzlich an weiteren Rezeptoren ansetzt, bei trizyklischen Antidepressiva etwa an Rezeptoren für Acetylcholin und Histamin; bei Mirtazapin und Mianserin erklärt die Wirkung gegen Histamin laut NVL, warum sie müde machen und das Gewicht steigern können ^[1]. Für SSRI nennt die Patientenleitlinie unter anderem Übelkeit, Unruhe und Schlaflosigkeit; einige Anzeichen der Depression können sich dadurch vorübergehend sogar verstärken, und auch das sexuelle Erleben kann beeinträchtigt sein ^[2]. Wie häufig eine Nebenwirkung bei einem Wirkstoff ist, steht auf seiner Wirkstoffseite; einen Vergleich innerhalb der Gruppe zeigt die Seite Antidepressiva.

Serotonin-Syndrom

Unter SSRI kann es laut Patientenleitlinie sehr selten zu einem Serotonin-Syndrom kommen. Zu den Beschwerden zählen Verwirrtheit, Zittern, Frösteln, Schwitzen, Blutdruckveränderungen, unwillkürliche Muskelzuckungen und erweiterte Pupillen ^[2]. Die Fachinformation von Sertralin nennt das Serotonin-Syndrom potenziell lebensbedrohlich; das Risiko ist erhöht, wenn gleichzeitig andere serotonerge Mittel angewendet werden, etwa andere serotonerge Antidepressiva, Amphetamine oder Triptane, außerdem mit Mitteln, die den Serotoninabbau beeinträchtigen, wie MAO-Hemmern, mit Antipsychotika und anderen Dopaminantagonisten sowie mit Opioiden ^[4]. Schwere Formen sind laut NVL extrem selten ^[1]. Mehr unter Serotonin-Syndrom.

Abbau im Körper und Wechselwirkungen

Damit ein Antidepressivum wirken kann, muss es laut Patientenleitlinie ins Gehirn gelangen, und der Körper muss es abbauen können; wie schnell das geht, hängt auch von den Genen ab. Einen genetischen Test für die erste Auswahl eines Antidepressivums empfiehlt die Leitliniengruppe derzeit nicht ^[2]. Genetische Unterschiede, etwa bei den Abbau-Enzymen der Cytochrom-P450-Familie, können laut NVL dazu führen, dass trotz regelmäßiger Einnahme einer Standarddosis deutlich weniger oder deutlich mehr Wirkstoff im Blut ist. Einige Antidepressiva haben außerdem ein hohes Potenzial für Wechselwirkungen über diese Enzyme und über Transporter im Körper; die Leitliniengruppe empfiehlt, mögliche Wechselwirkungen anhand der Fachinformationen oder mit Interaktionsdatenbanken zu prüfen ^[1]. Die Patientenleitlinie rät, eine Medikamentenliste zum Arztgespräch mitzubringen ^[2].

Worauf zu Beginn besonders geachtet wird

In der Zeit, in der die Dosis gesteigert wird, können laut NVL erstmals Nebenwirkungen auftreten. Zu Beginn einer Behandlung mit Antidepressiva kann aus der Aktivierung sowie aus Nebenwirkungen wie innerer und motorischer Unruhe, Schlafstörungen oder Angst ein erhöhtes Suizidrisiko entstehen. Während der Aufdosierung und bis die Wirkung einsetzt, soll die Verträglichkeit deshalb sorgfältig überwacht und besonders auf Zeichen eines steigenden Suizidrisikos geachtet werden ("soll") ^[1].

Depressive Erkrankungen gehen laut Fachinformation von Sertralin mit einem erhöhten Risiko für Suizidgedanken und suizidales Verhalten einher, das besteht, bis die Beschwerden deutlich nachlassen. Weil das nicht unbedingt schon in den ersten Behandlungswochen geschieht, sollten Behandelte bis zur Besserung engmaschig überwacht werden; nach bisheriger Erfahrung kann das Suizidrisiko zu Beginn einer Behandlung ansteigen. Bei Erwachsenen unter 25 Jahren mit psychiatrischen Erkrankungen zeigte eine Auswertung von Studien unter Antidepressiva ein erhöhtes Risiko für suizidales Verhalten im Vergleich zu Placebo. Behandelte und die Menschen, die sie betreuen, sollen darauf hingewiesen werden, auf Verschlechterungen, suizidales Verhalten, Suizidgedanken und ungewöhnliche Verhaltensänderungen zu achten; treten sie auf, sollten sie unverzüglich ärztlichen Rat einholen ^[4]. Holen Sie sofort Hilfe, wenn Sie solche Gedanken bei sich bemerken.

Machen Antidepressiva abhängig?

Anders als viele Schlaf- und Beruhigungsmittel machen Antidepressiva laut IQWiG nicht körperlich abhängig oder süchtig ^[3]. Eine Abhängigkeit im Sinne der Definition ist laut NVL formell nicht gegeben, weil von den Kriterien einer Abhängigkeitserkrankung nur zwei erfüllt sind, die Toleranzentwicklung und die Entzugssymptome ^[1]. Sertralin zeigte laut Fachinformation kein Missbrauchspotenzial; in einer Vergleichsstudie ergaben sich keine Hinweise darauf ^[4]. Bei Tianeptin weist die NVL auf eine mögliche missbräuchliche Verwendung hin, die Patientenleitlinie auf Hinweise, dass es abhängig machen kann ^{[1, 2]}. Bei Esketamin können laut Produktinformation Menschen, die schon einmal Arzneimittel missbraucht haben oder davon abhängig waren, ein erhöhtes Risiko für Missbrauch und Abhängigkeit haben; angewendet wird es unter direkter Aufsicht von medizinischem Fachpersonal ^[10].

Beim Absetzen von Antidepressiva, besonders wenn es zu schnell geschieht, können unerwünschte Effekte auftreten ^[1]. Setzen Sie ein Antidepressivum deshalb nicht eigenmächtig ab; Absetzen und Wechsel geschehen gemeinsam mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt. Mehr unter Antidepressiva absetzen und Absetzsymptome.

Was Sie selbst tun können

Damit Antidepressiva wirken, müssen Sie sie laut Patientenleitlinie regelmäßig, in ausreichender Dosis und über einen angemessenen Zeitraum einnehmen; die Dosis sollten Sie auf keinen Fall eigenständig verändern. Unerwünschte Wirkungen besprechen Sie mit der Ärztin oder dem Arzt, die oder der das Antidepressivum verschrieben hat, und sagen Bescheid, wenn Sie Veränderungen bemerken, die mit dem Medikament zusammenhängen könnten. Während der Behandlung soll Ihre Ärztin oder Ihr Arzt Sie nach Ansicht der Leitliniengruppe auch direkt nach Nebenwirkungen fragen ^[2]. Wie Psychotherapie und Medikamente zusammenwirken, steht unter Psychotherapie und Medikamente.

Quellen

1. Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression, Langfassung, Version 3.2 (AWMF-Register-Nr. nvl-005), Kapitel 1.3, 4.4.1, 4.4.2, 4.4.3, 4.4.5, 4.4.6, 4.4.7, 4.4.8 und Anhang 4. Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, AWMF (NVL-Programm). Stand 07/2023 (verabschiedet 29.09.2022, gültig bis 29.09.2027). abgerufen am 23.10.2026
2. Leitlinie Patientenleitlinie zur Nationalen VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression, Version 3.0, Kapitel Medikamente. Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bundesvereinigung, AWMF (NVL-Programm). Stand 2024. abgerufen am 23.10.2026
3. Wie wirksam sind Antidepressiva?. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG), gesundheitsinformation.de. Stand aktualisiert am 13.12.2023. abgerufen am 23.10.2026
4. Fachinformation Sertralin-ratiopharm Filmtabletten. ratiopharm GmbH. Stand 09/2026. abgerufen am 23.10.2026
5. Fachinformation Venlafaxin-ratiopharm Hartkapseln, retardiert. ratiopharm GmbH. Stand 09/2026. abgerufen am 23.10.2026
6. Fachinformation Amitriptylin-CT Tabletten (25 mg und 75 mg). AbZ-Pharma GmbH. Stand 11/2024. abgerufen am 23.10.2026
7. Fachinformation Mirtazapin-ratiopharm Filmtabletten. ratiopharm GmbH. Stand 07/2026. abgerufen am 23.10.2026
8. Fachinformation Bupropion-ratiopharm 150 mg Tabletten mit veränderter Wirkstofffreisetzung. ratiopharm GmbH. Stand 11/2025. abgerufen am 23.10.2026
9. EMA-Produktinformation Valdoxan (Agomelatin, EPAR), Anhang I: Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels (Fachinformation). Les Laboratoires Servier (Zulassungsinhaber)/Europäische Arzneimittel-Agentur. Stand 04/2025 (zuletzt aktualisiert 15.04.2025). abgerufen am 23.10.2026
10. EMA-Produktinformation Spravato (Esketamin, EPAR), Anhang I: Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels (Fachinformation). Janssen-Cilag International NV (Zulassungsinhaber)/Europäische Arzneimittel-Agentur. Stand 01/2025 (zuletzt aktualisiert 23.01.2025). abgerufen am 23.10.2026

Weiterführend Antidepressiva auf Med-Nebenwirkungen.de

Häufige Fragen

Wie wirken Antidepressiva im Gehirn?

Fast alle Antidepressiva sorgen laut NVL auf unterschiedlichem Weg dafür, dass mehr Serotonin und Noradrenalin, eventuell auch Dopamin, im Spalt zwischen zwei Nervenzellen vorhanden ist. SSRI und SNRI hemmen dafür die Wiederaufnahme der Botenstoffe in die Nervenzelle, MAO-Hemmer ihren Abbau, Mirtazapin blockiert Andockstellen, die ihre Freisetzung bremsen. Warum das gegen eine Depression hilft, ist nicht abschließend geklärt.

Ist ein Serotoninmangel die Ursache einer Depression?

Das ist nicht geklärt. Fast alle Antidepressiva wurden auf Grundlage der Serotoninmangel- oder Monoamin-Hypothese entwickelt, doch laut NVL und IQWiG ist heute umstritten, ob ein solcher Mangel eine Depression verursacht. Für die Entstehung einer Depression gibt es laut NVL biologische und psychosoziale Erklärungsansätze, von denen bisher keiner überzeugt; multifaktorielle Konzepte gehen von einer Wechselwirkung beider aus.

Was ist ein Serotonin-Wiederaufnahmehemmer?

Ein Wirkstoff, der verhindert, dass die Nervenzelle den abgegebenen Botenstoff Serotonin wieder aufnimmt. Serotonin bleibt dadurch länger im synaptischen Spalt und kann weiter Signale übertragen. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) wie Sertralin oder Citalopram sind laut NVL die am meisten verordneten Antidepressiva in Deutschland.

Welche Antidepressiva wirken auf Dopamin?

Bupropion hemmt laut Fachinformation die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin. MAO-Hemmer erhöhen laut NVL neben Serotonin und Noradrenalin auch Dopamin, Agomelatin erhöht laut Produktinformation die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin im Stirnhirn, und Venlafaxin hemmt die Dopamin-Wiederaufnahme schwach. Welches Mittel für Sie infrage kommt, entscheiden Sie gemeinsam mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.

Warum wirken Antidepressiva erst nach Wochen?

Das ist nicht vollständig geklärt; die Monoamin-Hypothese erklärt laut NVL die Verzögerung nicht. Ab Erreichen der Standarddosis rechnet die NVL mit 3 bis 4 Wochen, bei älteren Menschen mit bis zu 6 Wochen. Laut Patientenleitlinie kann sich eine erste Verbesserung nach 2 Wochen zeigen.

Machen Antidepressiva abhängig?

Laut IQWiG machen Antidepressiva nicht körperlich abhängig oder süchtig, und laut NVL ist eine Abhängigkeit im Sinne der Definition formell nicht gegeben. Beim Absetzen, besonders wenn es zu schnell geschieht, können aber Absetzsymptome auftreten. Bei Tianeptin weist die NVL auf eine mögliche missbräuchliche Verwendung hin.

Gibt es Antidepressiva, die schnell wirken?

Esketamin fängt laut Patientenleitlinie sehr schnell an zu wirken. Es wird als Nasenspray angewendet und ist in Deutschland nicht als erste Behandlung einer unipolaren Depression zugelassen. Bei den übrigen Antidepressiva rechnet die NVL mit 3 bis 4 Wochen ab Erreichen der Standarddosis.

Was ist das Serotonin-Syndrom?

Eine laut Patientenleitlinie unter SSRI sehr seltene, laut Fachinformation von Sertralin potenziell lebensbedrohliche Reaktion. Die Patientenleitlinie nennt unter anderem Verwirrtheit, Zittern, Frösteln, Schwitzen, Blutdruckveränderungen, Muskelzuckungen und erweiterte Pupillen. Das Risiko steigt, wenn mehrere serotonerg wirkende Mittel zusammen angewendet werden.

Medizinischer Hinweis: Diese Seite informiert allgemein und ersetzt keine ärztliche oder pharmazeutische Beratung. Setzen Sie ein verordnetes Medikament nicht ohne Rücksprache ab. Vermutete Nebenwirkungen können Sie selbst melden: nebenwirkungen.bund.de. Mehr dazu